重磅 | 仅仅用了10个月，该研究组发表了11篇高水平文章（包括6篇Nature Medicine），但同时也引起了不小风波

编者按

前段时间“武汉大学长江学者涉嫌造假”的新闻闹得沸沸扬扬，最后武汉大学官方调查指出李红良团队被举报的相关内容不存在学术造假的行为。消息一出，终于给“中国良心”吃了一颗定心丸。当然，社会上还存在不一样的声音。小编认为这是很自然的现象，做科学研究就必然存在着争论，但是争论并不意味着妥协。我们发现，李红良团队近1年，在Nature Medicine等杂志发表了共11篇高水平文章，其中包括8篇研究论文，2篇综述，1篇回复。

iNature

2018年6月27日，李红良在Journal of Hepatology杂志发表题为“Caspase recruitment domain 6 protects against hepatic ischemia/reperfusion injury by suppressing ASK1”的研究论文，该文章将ASK1鉴定为CARD6的新型信号传导伙伴，并强调CARD6是肝脏I / R损伤的关键调节因子；2018年6月4日，李红良在Nature Medicine发表题为“Wang et al. reply”对肖卫东教授和肖啸等人质疑其文章进行了相应的回复；2018年3月30日，李红良在Medical Research Reviews发表题为“Progress and challenges in the prevention and control of nonalcoholic fatty liver disease”的综述， 本综述总结了该疾病的特征和流行程度以及对其机制和潜在治疗靶点的理解状况；李红良在Journal of Hepatology杂志发表题为“Dusp14 protects against hepatic ischaemia–reperfusion injury via Tak1 suppression”的研究论文，该论文首次证明Dusp14可作为肝脏I / R损伤的新型保护性调节因子；李红良在Physiology杂志发表题为“Reprogramming Interferon Regulatory Factor Signaling in Cardiometabolic Diseases”的综述，该综述讨论了负责IRF介导的先天免疫反应的机制以及IRF在心脏代谢疾病中的功能和机制，同时关注IRF在先天免疫和心脏代谢稳态中的作用，并突出重新编程的IRF信号；2018年1月1日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The deubiquitinating enzyme cylindromatosis mitigates nonalcoholic steatohepatitis”研究论文，该研究表明CYLD缓解了NASH的严重程度，并将CYLD-TAK1轴确定为治疗该疾病有希望的治疗靶点；2017年12月11日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“An ALOX12–12-HETE–GPR31 signaling axis is a key mediator of hepatic ischemia–reperfusion injury”的研究论文，这项研究揭示了先前未表征的代谢重编程，涉及功能上决定肝IR（缺血再灌注）反应的ALOX12-12-HETE-GPR31轴。同时还提供了阻止12-HETE产生是预防和治疗IR诱导的肝损伤策略的证据；2017年12月11日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The deubiquitinating enzyme TNFAIP3 mediates inactivation of hepatic ASK1 and ameliorates nonalcoholic steatohepatitis”的研究论文，研究结果表明TNFAIP3作为NASH发病机制中ASK1超活化的功能上重要的内源性抑制因子，并将其鉴定为NASH治疗的潜在新分子靶标；2017年10月6日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“Targeting CASP8 and FADD-like apoptosis regulator ameliorates nonalcoholic steatohepatitis in mice and nonhuman primates”的研究论文，该研究将CFLAR建立为脂肪性肝炎的关键抑制因子，并表明CFLAR-肽模拟药物的开发和特异性阻断ASK1二聚化的小分子抑制剂的筛选是用于NASH治疗的新颖的可行的方法；2016年9月12日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The long noncoding RNA Chaer defines an epigenetic checkpoint in cardiac hypertrophy”的研究论文，该研究研究表明，压力诱导的心脏病理基因激活需要以前未表征的lncRNA依赖性表观遗传学检查点。

1.Caspase募集结构域6通过抑制ASK1来预防肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注（I / R）损伤是外科手术过程中肝损伤的重要原因，包括肝肿瘤切除和肝移植。在此过程中，最初的缺氧损伤导致直接的细胞损伤，而随后的血流恢复进一步加剧了由于炎症传播引起的肝功能障碍和损伤。炎症反应的传播和进一步的组织损伤的潜在机制涉及细胞因子/趋化因子，多种细胞类型和各种信号传导途径的复杂相互作用。确定控制该过程的关键调节因子和阐明其潜在机制对于开发肝脏I / R损伤临床干预的新策略至关重要。

 Caspase募集域家族成员6（CARD6）是含有CARD结构域的蛋白质的典型成员，其通常参与与炎症和细胞凋亡相关的过程。 CARD结构域通常通过与单个CARD结构域的直接相互作用介导大蛋白复合物的形成。已显示CARD6与微管相互作用并定位于胞质溶胶中。CARD6还与CARD家族的其他成员相互作用，如受体相互作用蛋白激酶2（RIPK2），并正向调节融合NF-κB活化的信号转导途径。

 CARD6还与癌症中NF-κB通路的激活有关，并可能在胃肠道癌症的发展中发挥作用。矛盾的是，其他研究表明，CARD6通过NOD1或RIPK2抑制NF-κB活化，但不会干扰BCL10或TNFα对NF-κB的激活。因此，CARD6的病理生理功能仍不清楚。此外，CARD6近端导致其激活的途径尚未被表征，其相关的信号传导复合物仍然模糊不清。考虑到NF-B和JNK信号通路在引起炎症和细胞死亡中的关键作用，CARD6可调节这些过程并在肝I / R损伤中起作用。

在李红良研究组的初步研究中，李红良研究组观察到CARD6在用于移植的人肝脏和经历肝脏I / R操作的小鼠肝脏中显著下调，表明CARD6在该过程中的潜在作用。李红良研究组的体内和体外研究表明，CARD6可减少肝脏损伤，改善细胞死亡，并抑制肝脏I / R损伤中的炎症。 CARD6通过结合并淬灭ASK1信号传导来实现。李红良研究组的研究将ASK1鉴定为CARD6的新型信号传导伙伴，并强调CARD6是肝脏I / R损伤的关键调节因子。

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827818321676?via%3Dihub

2.李红良对于质疑者的正面回复

肖卫东教授和肖啸等人【1】在我们在自然医学最近发表的四篇论文中通过使用腺伴随病毒（AAV）血清型8载体，在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的非人灵长类动物（NHP）模型中对基因递送的效力表示担忧【2-5】。我们赞赏他们的担忧，但我们也注意到他们基于某些假设，而不是验证我们的实验结果。尤其是肖等人主要关心的是在我们的研究中是否考虑了抗AAV8的中和抗体（NABs）的存在。的确，他们是。

不仅在我们的研究中使用的每只猴子都测量了AAV8 NAB效价，而且我们还在每次猴子实验前筛选了各种感染性病毒和寄生虫作为标准实践。具体而言，只有那些结核菌素，B病毒，猿猴T细胞白血病病毒1型，SIV，猿逆转录病毒，体内寄生虫，体外寄生虫，沙门氏菌和志贺氏菌以及具有低或负NAB滴度阴性的猴子被用于所讨论的文献【2-5】。

购买了两批独立批次的猴子用于研究这四篇发表的论文。在第一批中，选择32只具有非常低或负NAB效价的猴子，并将它们用于CFLAR，TMBIM1和CYLD的平行研究中【2-4】。在第二批中，选择12只具有阴性或极低NAB滴度的猴子，并在TNFAIP3文件中进行基于AAV8的基因递送【5】。

使用先前建立的稍微修改的方法测量每只猴子的NAB滴度【6】。简而言之，将血清样品在56℃下热灭活30分钟，随后使用热灭活的FBS进行双重连续稀释。初始稀释度为1:10。然后将稀释的血清样品在巨细胞病毒启动子（AAV8-CMV-Luc; 1×108载体基因组（vg）每孔96孔板）的控制下与表达重组AAV8的萤光素酶在37℃孵育1小时。仅将病毒样品用作非NAB对照，并且将没有病毒的FBS用作非病毒对照。将混合物和对照加入到用Huh7细胞（每孔1x10 5个细胞）接种的96孔板中。温育24小时后，将细胞在PBS中洗涤两次并裂解。根据制造商的方案，用荧光素酶报道基因测定系统（编号E1910，Promega）显色裂解物，并在微孔板光度计（SpectraMax i3x，Molecular Devices）中测定发光。报道血清中的NAB滴度为50％萤光素酶表达被抑制时的稀释度。

对于我们的四篇论文中使用的猴子，NAB滴度范围从<1:10至1：10-1：20。已经清楚地报道了靶标基因可以在NAB效价<1:20的猴子中成功过表达（参考文献7,8,9）。重要的是，我们进一步通过以相对较高的剂量通过门静脉注射直接施用于肝脏来提供AAV8病毒在猴肝中的稳定和长期基因表达，遵循并结合上述在先前研究中应用的策略【9-12】。如通过western印迹分析所证实的，该方法允许所有处理的猴子的肝脏中高度的蛋白质表达。

鉴于提出的担忧，我们想指出，我们没有在我们的出版物中提出并讨论NAB效价测量的原因有两个。首先，正如肖卫东教授和肖啸等人在其通信中所述，在基因递送实验和临床试验中，有一种“常规原则”来筛选预先存在的NAB。我们同意，由于这方面的关注在该领域普遍受到重视，而且这种筛查是标准做法，所以我们不觉得必须报告这些数据。但其次，更重要的是，我们的科学观点是报告这些数据是否必要以及应包括多少细节取决于研究的科学重点和具体目的。我们认为，如果该研究项目旨在确定克服AAV介导的临床应用中基因转移障碍的新方法（如Xiao等人在其通信中所建议的），详细的NAB滴度筛选方法和结果至关重要。但是，建立一种新方法并不是我们研究的重点。相反，在我们的研究中，AAV仅被用作识别新型病理机制和测试疾病中潜在治疗靶点的工具（在我们的研究中为NASH）。当我们通过蛋白质印迹验证蛋白质表达来提供基因传递的证据时，我们认为对该方法的描述足以传达我们的方法。对于NABs在猴子身上可能存在的细节的缺乏以及NAB筛选过程的详细信息，我们深表歉意，这导致了我们论文的一些读者的困惑。但肖等人在其信函中的陈述是“整体实验设计挑战以前关于预先存在的NAB针对AAV病毒的发现的传统原理”仅仅是基于缺乏对我们研究的确切程序。

肖卫东教授和肖啸等人提出的另一个问题与我们的第二次AAV8管理有关。我们完全意识到一些研究者不支持在动物中重复施用AAV8载体，因为在初始注射后发展为NAB反应。不过，其他许多调查人员仍然乐观。 Bennett等【13】证明，将AAV重新注入对侧眼可增强最初注射AAV的眼睛的功能。重要的是，Petry等【14】的一项研究清楚地表明，使用与初始注射血清型相同血清型的AAV重新注射并不能减少通过肌内注射递送时第一次注射AAV载体时的转基因表达。此外，Nathwani等【8】的研究表明，外周静脉输注AAV8可以产生类似的表达效率，并且具有与猕猴门静脉输送相同的载体生物分布模式。鉴于目前了解第二次AAV注射可能有助于或至少不会减少第一次AAV给药后的基因表达，我们通过静脉注射（以避免由门静脉给药造成的第二次手术应激）进行第二次AAV8给药，其中稳定肝脏中基因表达的希望。我们承认我们不能排除第二次注射没有效果并且治疗效果完全归因于第一次注射的可能性。

关于广泛和长期的GFP表达问题，肖卫东教授和肖啸等人表示我们获得了“几乎100％的肝细胞转导，并且表达维持了30周”。然而，我们从未在我们任何发表的论文中提及关于GFP表达的任何一点。相反，我们明确指出，GFP检查是在最初的AAV门静脉注射后进行的。此外，转导的百分比不能从我们的论文中的免疫荧光图像确定。因此，我们不清楚肖等人是如何得出这些结论的。我们想在此强调，我们仅在AAV注射后早期进行GFP检查以确认基因递送的功效。相反，目标基因表达的最终成功使用实验终点处的靶蛋白的Western印迹分析来证实。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41591-018-0063-1

参考文章：

1.Xiao, W. et al. Nat. Med. 24, https://doi.org/10.1038/s41591-018- 0062-2 (2018).

2. Wang, P. X. et al. Nat. Med. 23, 439–449 (2017). 

3. Zhao, G. N. et al. Nat. Med. 23, 742–752 (2017). 

4. Ji, Y. X. et al. Nat. Med. 24, 213–223 (2018). 

5. Zhang, P. et al. Nat. Med. 24, 84–94 (2018). 

6. Haurigot, V. et al. J. Clin. Invest. 123, 3254–3271 (2013).

 7. Gao, G. et al. Mol. Ter. 13, 77–87 (2006). 

8. Nathwani, A. C. et al. Blood 109, 1414–1421 (2007). 

9. Gao, G. P. et al. J. Virol. 80, 6192–6194 (2006). 

10. Sharland, A., Logan, G. J., Bishop, A. & Alexander, I. E. Discov. Med. 9, 519–527 (2010). 

11. Beattie, S. G. et al. Hum. Gene Ter. 19, 579–588 (2008). 

12. Nathwani, A. C. et al. Mol. Ter. 19, 876–885 (2011). 

13. Bennett, J. et al. Sci. Transl. Med. 4, 120ra115 (2012). 

14. Petry, H. et al. Gene Ter. 15, 54–60 (2008).

3.预防和控制非酒精性脂肪性肝病的进展和挑战

非酒精性脂肪肝（NAFLD）正迅速成为全球最常见的肝病。 患有NAFLD的个体在患有进展性肝病和代谢相关的合并症的概率很高，这是由于缺乏意识和对疾病的监督不力以及缺乏批准和有效的治疗方法。

 管理NAFLD的并发症已经开始给医疗保健系统带来巨大负担。 虽然正在努力确定有效的治疗方法，但缺乏经过验证的临床前NAFLD模型代表了人类疾病的生物学和结果仍然是一个主要障碍。 本综述总结了该疾病的特征和流行程度以及对其机制和潜在治疗靶点的理解状况。

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/med.21515

4.Dusp14通过Tak1抑制来预防肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注（I / R）损伤是肝功能障碍，肝功能不全和肝脏手术后死亡率的主要特征。广泛的细胞死亡和过度的炎症反应是I / R病理学的两个突出方面。由于氧气中断，糖原消耗和缺血条件下的ATP缺失，肝细胞死亡迅速被诱导，而再灌注后活性氧（ROS）的产生刺激炎症反应，包括巨噬细胞和中性粒细胞浸润和细胞因子产生。进一步的相互作用细胞死亡和炎症可以决定肝脏I / R损伤的后果。在肝脏I / R损伤中激活了几种分子事件，如NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号，它们在细胞死亡和炎症中具有多种功能，研究这些关键调节因子，可以帮助开发新的临床干预措施，以减少肝脏I / R损伤。

双特异性磷酸酶14（DUSP14）是DUSP蛋白家族的非典型成员，可使其底物的苏氨酸/丝氨酸和酪氨酸残基去磷酸化。DUSP含有常见的磷酸酶结构域，具有保守的天冬氨酸，半胱氨酸和形成催化位点的精氨酸残基。作为非典型DUSP，DUSP14不含有插入的碱性氨基酸簇，称为典型DUSP中发现的MAP激酶结合（MKB）基序或激酶相互作用基序（KIM）。DUSP14通过调节Tak1最终可以抑制TNF-α或IL-1β诱导的下游NF-κB活化，可能在这一过程中发挥作用。

本研究描述了Dusp14在肝脏I / R损伤和炎症反应中的潜在作用和机制。李红良研究组开发了肝细胞和骨髓细胞特异性Dusp14敲除（KO）小鼠和肝细胞特异性Dusp14转基因（Dusp14-TG）小鼠，并进行了肝脏I / R手术以评估Dusp14对I / R诱导的肝脏的影响。研究结果首次证明Dusp14可作为肝脏I / R损伤的新型保护性调节因子。

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827817322754?via%3Dihub

5.心脏代谢疾病中，重新编程的干扰素调节因子信号

干扰素调节因子（IRF）是进化上保守的蛋白质，不仅在免疫细胞中表达，而且在免疫系统外的其他组织和器官中表达。 在这篇综述中，李红良等人讨论了负责IRF介导的先天免疫反应的机制以及IRF在心脏代谢疾病中的功能和机制。 李红良等人关注IRF在先天免疫和心脏代谢稳态中的作用，并突出重新编程的IRF信号。

原文链接：

https://www.physiology.org/doi/pdf/10.1152/physiol.00038.2016

6.去泛素化酶在非酒精性脂肪性肝炎的研究

2018年1月1日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The deubiquitinating enzyme cylindromatosis mitigates nonalcoholic steatohepatitis”研究论文，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种常见的临床症状，可导致晚期肝病。NASH缺乏有效的药物治疗很大程度上归因于对其发病机制的不完全理解。脱泛素酶圆筒状瘤（CYLD）在炎症和癌症中起关键作用。该研究表明CYLD缓解了NASH的严重程度，并将CYLD-TAK1轴确定为治疗该疾病有希望的治疗靶点。

原文链接:

https://www.nature.com/articles/nm.4461

7.ALOX12-12-HETE-GPR31信号轴是肝脏缺血再灌注损伤的关键介质

2017年12月11日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“An ALOX12–12-HETE–GPR31 signaling axis is a key mediator of hepatic ischemia–reperfusion injury”的研究论文，这项研究揭示了先前未表征的代谢重编程，涉及功能上决定肝IR（缺血再灌注）反应的ALOX12-12-HETE-GPR31轴。同时还提供了阻止12-HETE产生是预防和治疗IR诱导的肝损伤策略的证据。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/nm.4451

8.去泛素化酶TNFAIP3介导肝ASK1的失活并改善非酒精性脂肪性肝炎

2017年12月11日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The deubiquitinating enzyme TNFAIP3 mediates inactivation of hepatic ASK1 and ameliorates nonalcoholic steatohepatitis”的研究论文，肝细胞中细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的激活是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展中的关键过程，并且是治疗该病症的有希望的目标。然而，ASK1激活的机制尚不清楚，因此该激酶的内源性调节剂仍然是开放的，可用作潜在的治疗靶点。研究在筛选与NASH相关的ASK1蛋白质时，把在蛋白酶肿瘤坏死因子α诱导蛋白3（TNFAIP3）鉴定为ASK1激活的关键内源性抑制因子，并且研究发现TNFAIP3与ASK1直接相互作用并去泛素化肝细胞。肝细胞特异性消融Tnfaip3以ASK1依赖性方式加重小鼠中的非酒精性脂肪肝病和NASH相关表型，包括葡萄糖代谢紊乱，脂质积聚和炎症增强。相反，在NASH的小鼠和非人灵长类动物模型中，肝脏中的转基因或腺相关病毒介导的TNFAIP3基因递送基本上阻断了疾病的发作和进展。这些研究结果表明TNFAIP3作为NASH发病机制中ASK1超活化的功能上重要的内源性抑制因子，并将其鉴定为NASH治疗的潜在新分子靶标。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/nm.4453

9.Tmbim1是一种多泡体调节剂，通过靶向Tlr4的溶酶体降解来预防小鼠和猴子的非酒精性脂肪肝

2017年12月11日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“Tmbim1 is a multivesicular body regulator that protects against non-alcoholic fatty liver disease in mice and monkeys by targeting the lysosomal degradation of Tlr4”的研究论文，该研究表明跨膜BAX抑制剂基序1（TMBIM1）是一种有效的脂肪性肝炎抑制剂和以前未知的多泡体（MVB）- 溶酶体通路调节器。Tmbim1在肝细胞中的表达基本上抑制了高脂饮食诱导的胰岛素抵抗，肝脏脂肪变性和小鼠炎症。从机制上看，Tmbim1通过与ESCRT内体分选复合物协同促进MVB形成而促进Toll样受体4的溶酶体降解，并且该过程需要E3泛素连接酶Nedd41对Tmbim1的泛素化。该研究还发现过量表达肝脏中的Tmbim1有效地抑制了小鼠中的严重的NAFLD和猴子中的NASH进展。综上所述，这些研究发现可能导致发展有效途径来治疗NASH，其通过靶向MVB调节剂来正确协调溶酶体使疾病中介质蛋白质降解。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/nm.4334

10.靶向CASP8和FADD样凋亡调节因子可改善小鼠和非人灵长类动物的非酒精性脂肪性肝炎

2017年10月6日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“Targeting CASP8 and FADD-like apoptosis regulator ameliorates nonalcoholic steatohepatitis in mice and nonhuman primates”的研究论文，该研究发现CASP8和FADD凋亡调节因子（CFLAR）是脂肪性肝炎及其代谢紊乱的关键抑制因子。研究提供的机械证据表明CFLAR直接靶向激酶MAP3K5（也称为ASK1）并中断其N末端介导的二聚化，从而阻断涉及ASK1和激酶MAPK8（也称为JNK1）的信号传导。此外，研究在CFLAR中鉴定了一种小肽片段，其通过在注射的腺病毒相关病毒8基载体中表达该肽时，破坏ASK1的N-末端介导的二聚化，有效地减弱了小鼠和猴中的脂肪性肝炎和代谢病症的进展。综上所述，这些发现将CFLAR建立为脂肪性肝炎的关键抑制因子，并表明CFLAR-肽模拟药物的开发和特异性阻断ASK1二聚化的小分子抑制剂的筛选是用于NASH治疗的新颖的可行的方法。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/nm.4290

11.长非编码RNA Chaer定义了心脏肥大中的表观遗传检查点

2016年9月12日，武汉大学李红良研究组在Nature Medicine在线发表了题为“The long noncoding RNA Chaer defines an epigenetic checkpoint in cardiac hypertrophy”的研究论文，研究确定了一个使心脏肥大的非编码长链RNA，命名为心脏肥大相关的表观遗传调节因子（Chaer）。从机制上看，Chaer直接与polycomb抑制剂复合物2（PRC2）的催化亚基相互作用。这种相互作用由Chaer中的66-mer基序介导，干扰PRC2靶向基因组位点，从而抑制参与心脏肥大的基因启动子区域的组蛋白H3赖氨酸27甲基化。Chaer之间相互作用，是表观遗传重编程和诱导涉及肥大基因的先决条件。压力超负荷开始之前，脏中Chaer表达的显著抑制心脏肥大和功能障碍。该研究研究表明，压力诱导的心脏病理基因激活需要以前未表征的lncRNA依赖性表观遗传学检查点。

原文链接:

https://www.nature.com/articles/nm.4179

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